关于格列卫
;－作用机制
CML（慢性粒细胞白血病）是药物发展中靶向药物合理设计最令人向往的目标。CML的特征——费城染色体－含有特异性异常致病基因，它导致Bcr-Abl酪氨酸激酶的持续活化。格列卫能够治疗CML分子学病因，它是有效且耐受性良好的口服治疗药物。凭借抑制CML发生的病因，格列卫给分子靶向治疗带来理想的目标。
适应症
格列卫适合治疗急变期、加速期CML的患者，或者IFN- （ -干扰素）治疗失败的慢性期CML患者。
CML患者中白细胞异常倍增
酸激酶的低分子拮抗剂，由于其对Bcr-Abl酪氨酸激酶特异性抑制和潜在的拮抗能力被用于治疗CML。
>格列卫能够与Abl酪氨酸激酶ATP的结合位点特异性结合，从而阻断ATP与Abl结合。这可以抑制Abl将三磷酸腺苷（ATP）上的磷酸基转移至含有酪氨酸残基蛋白的磷酸化基团的过程，从而预防Abl诱导的细胞增生、凋亡所需能量的传递。格列卫能够阻断导致白血病转化过程的特异性信号传导通路，而正常的传导通路不受影响。虽然野生型Abl信号传导通路众多，格列卫®也能够起到有效的抑制作用，但是这种阻断现象在临床上并没有改变其他正常过程。
格列卫应用的信号传导抑制
体外研究确认了格列卫导致50％酪氨酸激酶磷酸化的抑制浓度(IC50)。格列卫除了抑制细胞内酪氨酸激酶Abl和Bcr-Abl之外，其还可以抑制其他两种酪氨酸激酶， PDGF-R和c-Kit，其中后者又称为干细胞因子或者铁因子的受体。
北京中西医学结合血液病医院
咨询热线：01084049919
地址：北京东城区东四六条甲62号